Chapter 120

Bab 120

Bab 120: Menemukan Pendekatan

Setelah meletakkan dasar untuk film tersebut, Chen Chen pergi ke tim yang bertanggung jawab atas “Pengobatan Pembalikan Penyakit Alzheimer” untuk menerima laporan penelitian terbaru dan juga untuk mendapatkan beberapa tikus.

Proyek “Pengobatan Pembalikan Penyakit Alzheimer” adalah hal yang nyata. Itu dipimpin oleh Evans, profesor neurologi lain yang diundang oleh Chen Chen. Dia telah berpartisipasi dalam banyak uji klinis penyakit Alzheimer di masa lalu. Ini adalah topik yang terlalu dia kenal.

Namun, Chen Chen tidak berencana untuk bekerja sama dengan Evans karena Chen Chen membutuhkan NZT-48 untuk percobaan.

Kecuali dia telah mencapai batas kemampuannya, Chen Chen tidak akan membiarkan orang luar mengetahui tentang NZT-48.

Karena itu, Chen Chen hanya bisa melakukan eksperimen sendiri.

Adapun tikus yang dia butuhkan dari tim peneliti, mereka adalah sekelompok tikus yang dimodifikasi secara genetik yang membawa bentuk mutan dari tau manusia. Tikus-tikus ini mulai mengembangkan tau kusut di otak pada usia 6 bulan dan mulai menunjukkan tanda-tanda kerusakan sistem saraf pada usia 9 bulan.

Ini adalah tikus yang dimodifikasi secara genetik yang diciptakan manusia sebagai model gejala penyakit Alzheimer.

Chen Chen membuka kembali laboratorium di lantai lima. Setelah membawa informasi yang relevan, ia mulai melihat-lihat hasil penelitian Profesor Evans selama periode ini.

Kalangan akademisi asing selalu menjunjung tinggi tradisi konvensi penamaan berdasarkan orang yang membuat penemuan tersebut. Lebih dari seratus tahun yang lalu, seorang pria bernama Alzheimer adalah orang yang membedah otak seorang pria yang telah meninggal yang menderita demensia dan menemukan fenomena yang mengejutkan.

Tidak hanya otak orang yang meninggal telah mengalami atrofi yang parah, bahkan korteks serebral yang mengatur fungsi memori, pikiran, dan bicara juga hancur. Apa yang menggantikannya adalah sel-sel otak nekrotik dan deposit otak abnormal yang aneh…

Sejak hari yang menentukan itu dan seterusnya, umat manusia mulai meningkatkan upayanya melawan Alzheimer, penyakit yang bertahan sepanjang abad.

Karena sifat tersembunyi dari penyakit Alzheimer, manusia tidak pernah benar-benar menganggap serius penyakit ini. Tidak sampai beberapa dekade terakhir ketika harapan hidup rata-rata naik yang menyebabkan semakin banyak orang menderita Alzheimer yang menyebabkan dunia akademis mulai menangani masalah ini.

Ketika umat manusia mulai mencurahkan upayanya untuk memeriksa lebih lanjut penyakit ini, mereka mulai menyadari bahwa Alzheimer jauh lebih mengancam daripada yang mereka duga…

Menurut temuan Asosiasi Penelitian dan Pengembangan Laboratorium Federasi Bumi, kelompok farmasi terkemuka seperti Bayer, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Merck, dan Pfizer telah menginvestasikan lebih dari US$600 miliar dari tahun 1988 hingga 2017. Sebanyak 146 obat Alzheimer gagal. .

Termasuk 2018 dan 2019, para ilmuwan top di seluruh dunia telah gagal menemukan solusi melawan Alzheimer lebih dari 154 kali selama dua dekade terakhir.

Salah satu peristiwa yang paling mengejutkan adalah pada Januari 2018 ketika perusahaan farmasi Pfizer mengeluarkan pernyataan: Karena tantangan teknis, penelitian dan pengembangan obat Alzheimer dan Parkinson akan ditangguhkan…

en𝓊𝗺a.𝐢d

Faksi-faksi medis perintis di dunia dianggap sama sekali tidak berguna sebelum penyakit abad ini.

Chen Chen mempertahankan ekspresi tenang saat jari-jarinya meluncur melintasi tumpukan folder yang berisi grafik data. Masing-masing map ini setebal lima sentimeter, menumpuk menjadi seukuran gunung mini.

Saat Chen Chen memindai mereka satu demi satu, tumpukan itu terpotong menjadi dua dalam beberapa jam. Seiring berjalannya waktu, tumpukan folder yang telah dia lalui mulai menumpuk semakin tinggi.

Jika seseorang ada di sana untuk menyaksikannya, mereka mungkin memperhatikan bahwa ketika Chen Chen melewati folder, percikan di matanya tumbuh semakin terang ke titik di mana itu bisa menerangi kegelapan dengan sendirinya!

Chen Chen akhirnya menghela nafas setelah menyelesaikan data eksperimen terbaru. Dia menyalakan komputer lagi untuk membandingkan temuannya dengan data terbaru yang diekstraksi di Internet.

Setelah menyelesaikan proses terakhir ini, Chen Chen dengan serius menutup halaman web.

Luar biasa, pendekatannya telah ditentukan.

Sudut bibir Chen Chen bengkok dengan sedikit senyum. Kemudian, dia mengeluarkan sepotong cokelat seukuran jari, mengupas kertas timah, dan melemparkannya ke mulutnya.

NZT-48 memungkinkan otak berfungsi dengan efisiensi yang dipercepat, tetapi juga sangat menguras zat-zat seperti lemak, karbohidrat, dan protein. Cokelat mampu menebus zat-zat ini karena theobromine-nya juga mampu memberikan dorongan untuk sistem saraf dan membantu meningkatkan kapasitas oksigen darah.

Karena itu, Chen Chen mulai mengembangkan kebiasaan makan beberapa cokelat setelah minum obat.

Saat cokelat perlahan meleleh di mulut Chen Chen, dia mulai melakukan eksperimennya juga.

Dia pertama kali mengenakan pakaian steril dan menjalani proses desinfeksi penuh. Kemudian, dia memasuki laboratorium dan mengenakan sarung tangan sekali pakai. Setelah itu, ia mengambil NZT-48 dan melarutkannya dalam glukosa.

Pada saat yang sama, Chen Chen memilih beberapa tikus yang menunjukkan tanda-tanda kerusakan sistem saraf yang paling jelas. Dia mengelompokkan mereka sesuai dan menuangkan larutan NZT-48 dalam jumlah yang pas untuk masing-masing dari mereka sebelum menempatkan mereka di kandang pengamatan yang terpisah.

Ini hanya salah satu percobaan.

Saat meneliti efek NZT-48 pada penyakit Alzheimer, Chen Chen melakukan percobaan terpisah secara bersamaan. Berbeda dengan metode eksperimental konvensional yang digunakan, Chen Chen bermaksud menelitinya dari sudut peradangan.

Pada hari ini dan usia, konsensus ilmiah umum adalah bahwa penyebab penyakit Alzheimer adalah “deposisi amiloid” dan “fosforilasi abnormal protein tau”. Akibatnya, para ilmuwan mengangkat hipotesis tentang etiologi penyakit Alzheimer – Teori Amyloid -Protein.

Saat ini, sebagian besar uji klinis telah mengasumsikan Amyloid -Protein sebagai subjek target dan berusaha untuk memecah atau mencegah pembentukan Amyloid -Protein.

Seperti disebutkan sebelumnya, semua perlakuan eksperimental yang berbasis Amyloid -Protein sebagai elemen target telah menghasilkan kegagalan.

Inilah mengapa Chen Chen memutuskan untuk mengambil pendekatan seputar teori inflamasi dan sel kekebalan otak.

Ada beberapa hipotesis mapan seputar penyakit Alzheimer, salah satunya adalah teori inflamasi. Pada tahun 2018, majalah Nerve menerbitkan artikel penelitian tentang ditemukannya virus herpes di otak seorang pasien Alzheimer.

Pada tahun berikutnya di 2019, tim lain menerbitkan tesis di Science yang merinci penemuan Porphyromonas Gingivalis mereka di otak pasien. Mereka kemudian bereksperimen pada tikus dan menyuntikkan virus ini ke otak mereka. Setelah tikus mati, mereka menemukan neuron mati di otak tikus dan juga mencatat peningkatan kadar Amyloid -Protein.

Menjelang akhir tahun 2019 dalam jurnal PNAS, sebuah tim melihat penurunan tajam protein yang dikenal sebagai TOM1 di otak pasien Alzheimer. TOM1 adalah elemen vital dalam bentuk respon inflamasi.

Setelah penurunan pembacaan TOM1, otak tikus menunjukkan peningkatan Amyloid -Protein. Tikus-tikus ini juga kemudian mengalami penurunan kognitif. Kemampuan kognitif tikus dapat dipulihkan dengan meningkatkan konsentrasi TOM1 secara terbalik.

Ini adalah temuan terbaru dari teori inflamasi. Bahkan Profesor Evans sendiri mengambil pendekatan serupa dalam eksperimennya.

Selain pendekatan inflamasi, Chen Chen lebih lanjut melengkapi teori defisiensi sel imun.

Baca Bab terbaru di W u xiaWorld.Site Only

Salah satu ciri khas penyakit Alzheimer adalah pembentukan “β deposit” dan “Tau kusut” di otak. Kelas sel kekebalan yang dikenal sebagai mikroglia mampu melindungi otak dengan menghilangkan endapan dan kusut ini.

Namun, temuan terbaru mengungkapkan bahwa meskipun potensi mikroglia dalam membatasi akumulasi zat berbahaya, itu adalah pedang bermata dua.

Ini karena mikroglia mampu mengeluarkan zat yang dikenal sebagai ApoE. Zat ini mampu meningkatkan pembentukan endapan . Juga, pada tahap akhir penyakit, setelah tau kusut terbentuk, mikroglia dapat membahayakan neuron di dekatnya sambil menghilangkan kusut yang dapat menyebabkan penyakit neurodegeneratif.

en𝓊𝗺a.𝐢d

Penelitian menunjukkan bahwa jika mikroglia tidak terlibat dalam proses atau hanya tidak disimulasikan, tau kusut dan deposit tidak akan terakumulasi ke tahap penyakit selanjutnya. Demikian pula, sistem saraf tidak akan dirugikan juga …

Ini adalah pendekatan penelitian Chen Chen. Dengan pendekatan ini, bahkan jika Chen Chen tidak dapat sepenuhnya menyembuhkan penyakit Alzheimer, dia yakin dia setidaknya mampu membatasi keparahan penyakit, pada gilirannya mengunci penyakit abad ini pada tahap awal pembentukannya!